(芝加哥時報快訊) 伊利諾州芝加哥大學UIC的醫學家們成功開發出一種新的雙重抗生素，可以同時攻擊細菌的兩個不同靶點，從而大幅降低細菌進化出抗藥性的可能性。這項突破性研究可能成為對抗全球抗生素耐藥性問題的重要武器。研究強調這項新抗生素的潛在應用提供了未來藥物開發的重要方向。
伊利諾州芝加哥大學的這一項重大的研究可能導致一種可以終結高抗藥性細菌威脅的抗生素問世。科學家們發現，通過一種化合物結構同時攻擊兩個不同的細胞靶點，可以使細菌進化出抗藥性的難度提高一億倍。
根據世界衛生組織的說法，抗生素耐藥性的全球上升對於常見抗生素的有效性構成了重大威脅。研究人員研究了一類合成藥物，稱為大環內酯，並開發了兩種著名抗生素——阿奇霉素（Azithromycin）和紅霉素（Erythromycin）的衍生物。這兩種大環內酯藥物結合後能夠很好地與蛋白質生成的核糖體結合，並以兩種不同的方式發揮作用。
UIC藥物科學系的傑出教授亞歷山大·曼金（Alexander Mankin）描述這種新抗生素的開發方法，就像給章魚添加觸手來改變其攻擊獵物的方式。新的“觸手”使得目標細菌無法對其中任何一種藥物產生抗藥性。
曼金教授說：“這種抗生素的妙處在於它通過攻擊細菌的兩個不同靶點來殺死細菌。如果抗生素在相同濃度下攻擊兩個靶點，那麼細菌失去通過獲得隨機突變在任一靶點上變得耐藥的能力。”
雖然部分研究來自曼金和UIC藥學研究教授諾拉·瓦斯奎茲-拉斯洛普（Nora Vázquez-Laslop）的實驗室，但雙重抗生素結構如何與核糖體相互作用的發現來自UIC生物科學副教授尤里·波利卡諾夫（Yury Polikanov）的實驗室。
波利卡諾夫指出，兩種不同的大環內酯藥物結合到核糖體並不令人驚訝，但他們發現，這兩種藥物結構比傳統大環內酯結合得更緊密。波利卡諾夫形容這種結合機制為“一條能咬兩個不同靶點的雙頭蛇”。
然而，曼金強調這並不是一種臨床藥物，這是一項概念上的重要進展，他補充說，將這種藥物推向市場可能還需要數十年的時間。
儘管抗藥性細菌的威脅存在，但開發新型抗生素的業務風險很大，尤其是因為抗生素並不是特別有利可圖。曼金說：“這項工作的主要成果是我們了解了前進的方向，我們向化學家們傳達的信息是，你們需要優化這些大環內酯藥物以攻擊兩個靶點。”
