（芝加哥時報訊）互聯網上 “高能量人” 與 “老鼠人” 標籤流行，背後是人們對長期疲勞差異的關注。醫學雖無 “疲勞體質” 定論，但童年長期壓力可能影響壓力調節系統，增加成年後持續疲勞的易感性。

今年，互聯網上流行起兩種截然不同的“人設”。有人自稱“高能量人”，精力充沛、恢復力強，日程排滿依然游刃有餘；也有人把自己稱作“老鼠人”，長期處在低電量狀態，稍微應付一點日常事務就感到精疲力盡。
拋開調侃與標籤，很多人隱約意識到，在疲勞的感知和恢復能力上，個體之間確實存在差異。於是，“疲勞體質”這個說法開始流行開來。

這種“體質”是怎麼形成的呢？有一種觀點認為，其根源可能與童年時期長期承受的壓力與過度緊張有關。那麼，這真的有科學依據嗎？

“疲勞體質”並不是一種特殊體質

在回答這個問題之前，有必要先澄清一個概念：醫學上並未將“疲勞體質”界定為一種特殊的生理狀態或體質類型。

但這並不意味著，那些長期感到疲勞的人只是“更脆弱”，或單純缺乏意志力。

事實上，在診斷和研究中，疲勞本身就是一個高度複雜、難以量化的症狀。
不僅如此，甚至連“什麼是疲勞”這一基本問題，至今在醫學和神經科學領域仍難以達成完全一致的定義。目前文獻中已經出現了 250 多種用於評估疲勞的自評量表，但其中約 150 種僅在單一研究中使用過一次。

從生理機制上看，疲勞通常可以分為兩大類：

外周性疲勞：主要發生在肌肉層面，與能量消耗、代謝產物堆積等因素有關，表現為肌力下降和耐力減退，會受中樞性疲勞的調控和放大。

中樞性疲勞：又稱神經性疲勞，指中樞神經系統特別是大腦功能改變所導致的疲勞狀態，常表現為做同樣的事情需要付出更多主觀努力、難以維持體力或腦力活動。日常語境中所謂的“疲勞體質”，其核心體驗往往更接近這一類型的疲勞。

相比模糊的“疲勞體質”，醫學文獻中更常用於描述長期、持續性疲勞狀態的術語是“慢性疲勞綜合徵”（chronic fatigue syndrome，CFS）。

而圍繞 CFS，確實有一批研究關注到了一個反復出現的因素：童年期創傷與壓力。

童年創傷

與慢性疲勞風險有關

在 2009 年的一項研究中，通過對比 113 名 CFS 患者與 124 名對照者，發現童年創傷經歷（性虐待、情感虐待及忽視）與 CFS 的風險顯著相關。經歷過童年創傷的人成年後患 CFS 的概率約為未暴露者的 6 倍，且創傷級別越高對應的風險越大。 不僅如此，在有童年創傷暴露的慢性疲勞綜合徵患者中，早晨醒來之後唾液中的壓力激素皮質醇水平顯著降低，這表明他們的下丘腦—垂體—腎上腺軸（HPA 軸）功能改變。

在 2013 年的一項臨床研究中，研究人員對 90 名經嚴格篩選的慢性疲勞綜合徵的患者進行了為期 14 天的日記法隨訪，系統評估了童年早期創傷的發生率及其對日常症狀波動的影響。

結果顯示，超過一半的 CFS 患者（54.4%）報告至少經歷過一種童年期創傷，其中以情感性創傷（情感虐待和/或情感忽視）最為常見。進一步分析發現，童年創傷的總體嚴重程度以及情感虐待經歷能夠顯著預測患者在日常生活中更高水平的疲勞和疼痛症狀。此外，童年時期經歷的創傷類型數量越多，長大後的 CFS 症狀越嚴重，呈現出明顯的劑量效應。

同樣是 2013 年的一項系統性綜述中，研究人員梳理了過去 20 年內的 31 項研究，從整體上評估了童年期應激或創傷經歷在 CFS 發生發展中的作用。結果發現，在童年時期經歷過明顯壓力或創傷的人，成年後患慢性疲勞綜合徵的風險大約是未經歷者的 2–3 倍。

研究人員分析，童年期的這些不良經歷，可能會對人體的壓力調節系統產生長期影響。例如，可能導致炎症反應更容易被激活，同時也可能幹擾 HPA 軸這一關鍵的“壓力調控通路”，使機體在面對壓力或疾病時更難恢復平衡。久而久之，這種“調節失衡”的狀態，可能增加個體在成年後出現持續疲勞和慢性疼痛等症狀的易感性。

不過需要注意的是，這些研究仍然具有各自的局限性，並不能證明童年過度緊張，長大之後就一定會變成“疲勞體質”。

我們為什麼會感到疲勞？

回到疲勞本身，從神經生物學的角度來看，學界提出了幾種彼此關聯的假說，試圖解釋為什麼我們的大腦會產生疲勞體驗：

1

大腦對“繼續投入”的成本評估發生了改變

雖然身體本身並未真正耗盡能量，但大腦會將“繼續活動”的代價評估得過高。出於自我保護，大腦會主動下調負責覺醒與動機的基底節—丘腦—前額葉這一關鍵神經環路。這就導致即使完成相同的任務，也會感覺需要付出更多努力，行為啓動變得困難，持續活動的耐力明顯下降，產生“難以行動、做什麼都很費勁”的體驗。

2

腦內炎症信號促使大腦進入“節能模式”

大量動物模型和臨床研究發現，當大腦中的免疫細胞被激活、炎症因子水平升高時，動物就會感到疲勞。這些炎症信號並不一定造成明顯的腦結構損傷，但會改變神經元的興奮性和網絡協同效率，使大腦更傾向於進入一種降低覺醒與動機水平、限制能量輸出、優先修復的狀態。但在當長期壓力引起慢性炎症時，這種“節能模式”可能被長期維持，從而形成持續的中樞性疲勞。

3

下丘腦—垂體—腎上腺軸（HPA 軸）失調

HPA 軸是連接壓力、免疫和能量調配的核心神經內分泌系統。在長期或反復的壓力暴露下，HPA 軸的反應模式可能發生改變，部分人群會出現壓力激素節律紊亂，甚至相對低皮質醇狀態。壓力激素皮質醇同時也是重要的抗炎因子，能夠抑制過度的炎症反應，HPA 軸失調導致的皮質醇分泌降低會讓身體長期處於慢性炎症的狀態。

基於這些假說，我們可以找到一個較為合理的邏輯來理解為什麼在童年時期經歷過長期創傷或高度緊張的個體，成年後可能更容易感到持續性的疲勞。

在童年階段，大腦、神經內分泌系統和免疫系統仍處在發育和“校准”過程中。如果一個孩子長期生活在緊張、不可預測、缺乏安全感的環境中，身體一次次為了應對壓力而調動激素、免疫和代謝系統，逐漸“透支”調節能力，並帶來一系列連鎖影響：

· HPA 軸失調，皮質醇分泌降低；

· 皮質醇對炎症反應的抑製作用變弱；

· 炎症信號因此更容易被激活，也更難被關閉；

· 身體長期處於慢性炎症狀態，腦內神經元的興奮性被改變。

久而久之，就形成了一種對疲勞高度敏感、卻不容易恢復的生理模式。